近日，肽安（海南）健康管理有限公司公布了其在等離子體抗癌領(lǐng)域的重要研究成果，相關(guān)研究論文《等離子體與藥物聯(lián)合作用——消除癌細(xì)胞的協(xié)同機(jī)制》發(fā)表于《臨床與護(hù)理研究》期刊中，該研究聚焦等離子體技術(shù)在癌癥治療中與藥物聯(lián)合作用消除癌細(xì)胞的協(xié)同機(jī)制，為癌癥治療提供了新的思路與方法。

　　摘要

　　隨著癌癥治療方法的不斷進(jìn)步，等離子體聯(lián)合藥物治療作為一種新興的治療策略受到了廣泛關(guān)注。本文闡述了等離子體的產(chǎn)生、特性，以及其單獨(dú)使用時(shí)對(duì)癌細(xì)胞的作用機(jī)制，包括活性氧和氮物種的產(chǎn)生，以及對(duì)癌細(xì)胞膜和細(xì)胞器的損傷。重點(diǎn)介紹了等離子體與多種抗癌藥物（如化療藥物、靶向藥物和免疫治療藥物）聯(lián)合使用時(shí)的協(xié)同機(jī)制，分析了其在增強(qiáng)藥物吸收、促進(jìn)藥物作用靶點(diǎn)激活和改善腫瘤微環(huán)境等方面的作用。這些見(jiàn)解為優(yōu)化癌癥的等離子體—藥物聯(lián)合治療提供了理論依據(jù)。

　　關(guān)鍵詞

　　等離子體;抗癌藥物;協(xié)同作用;增強(qiáng)機(jī)制

　　在線發(fā)表時(shí)間：2025 年 2 月 13 日

　　1.引言

　　癌癥是全球范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的主要疾病之一。雖然傳統(tǒng)的癌癥治療方法，如手術(shù)、放療和化療，在一定程度上取得了顯著的成功，但它們?nèi)匀幻媾R著重大的局限性，包括對(duì)正常組織的毒性、腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。近年來(lái)，等離子體技術(shù)因其獨(dú)特的物理和化學(xué)性質(zhì)帶來(lái)了癌癥治療的新希望，它能夠產(chǎn)生多種活性物種，直接破壞癌細(xì)胞。此外，等離子體與藥物聯(lián)合使用顯示出協(xié)同潛力，為改善治療效果和降低藥物相關(guān)毒性提供了可能性。因此，研究等離子體和藥物協(xié)同消除癌細(xì)胞的機(jī)制具有重要的理論和臨床意義。

　　2.等離子體的產(chǎn)生和特性

　　在深入探討等離子體聯(lián)合藥物消除癌細(xì)胞的協(xié)同機(jī)制之前，首先有必要了解等離子體本身的基本知識(shí)。本節(jié)重點(diǎn)介紹兩個(gè)關(guān)鍵方面：等離子體的產(chǎn)生方式及其獨(dú)特的物理化學(xué)特性。這些見(jiàn)解不僅為理解等離子體對(duì)癌細(xì)胞的獨(dú)立作用提供了基礎(chǔ)，也為進(jìn)一步探索其與藥物的聯(lián)合作用機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。

　　2.1 等離子體的產(chǎn)生方法

　　等離子體是一種由帶電粒子（正離子、負(fù)離子和電子）、光子和中性粒子（原子、分子、自由基和活性基團(tuán)）組成的電離氣體，宏觀上呈電中性。與常見(jiàn)的三種物質(zhì)狀態(tài)（固態(tài)、液態(tài)和氣態(tài)）相比，等離子體在組成和性質(zhì)上都有根本的不同，因此被稱為 “第四態(tài)物質(zhì)”。等離子體含有多種活性粒子，如高能電子、離子、自由基、激發(fā)態(tài)原子和分子等。

　　在實(shí)際應(yīng)用中，無(wú)論是在實(shí)驗(yàn)室研究還是臨床疾病治療中，都有多種產(chǎn)生等離子體的方法。其中，氣體放電法是最常見(jiàn)的，包括介質(zhì)阻擋放電、射頻放電和微波放電。其他方法包括激光誘導(dǎo)和等離子體射流技術(shù)。這些方法的核心原理是向特定氣體施加能量，使氣體原子或分子電離，將其轉(zhuǎn)化為等離子體狀態(tài)，從而為各種應(yīng)用創(chuàng)造基礎(chǔ)。

　　2.2 等離子體的物理化學(xué)特性

　　等離子體具有高溫、高能和高反應(yīng)性等顯著特性。在其眾多特性中，活性氧物種（如羥基自由基、超氧陰離子）和活性氮物種（如一氧化氮、二氧化氮）的產(chǎn)生是誘導(dǎo)生物效應(yīng)的關(guān)鍵因素。這些活性物種由于其強(qiáng)大的氧化特性，能夠與癌細(xì)胞中的各種生物分子發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，如細(xì)胞膜中的脂質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)和核酸，導(dǎo)致結(jié)構(gòu)和功能損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞損傷或死亡。

　　此外，等離子體產(chǎn)生的物理因素，如電場(chǎng)、磁場(chǎng)和紫外線輻射，也會(huì)影響癌細(xì)胞。這些因素可能改變膜電位或干擾正常的代謝過(guò)程，從而對(duì)癌細(xì)胞產(chǎn)生各種影響。

　　3. 等離子體單獨(dú)作用于癌細(xì)胞的機(jī)制

　　在了解了等離子體的產(chǎn)生和特性之后，研究其單獨(dú)作用于癌細(xì)胞的機(jī)制就變得至關(guān)重要。本節(jié)討論兩個(gè)主要方面：

　　（1）等離子體產(chǎn)生的活性氧和氮物種如何介導(dǎo)對(duì)癌細(xì)胞的損傷。

　?。?）等離子體中的物理因素對(duì)癌細(xì)胞膜和細(xì)胞器的直接影響。

　　闡明這些機(jī)制有助于更深入地理解等離子體抗癌特性的內(nèi)在原理，為后續(xù)研究其與藥物的聯(lián)合作用提供關(guān)鍵的理論支持。

　　3.1 活性氧和氮物種介導(dǎo)的細(xì)胞損傷

　　等離子體產(chǎn)生的活性氧和氮物種具有高度的攻擊性，能夠直接靶向癌細(xì)胞中的關(guān)鍵細(xì)胞器，包括細(xì)胞膜、線粒體和細(xì)胞核。這引發(fā)了一系列嚴(yán)重的損傷反應(yīng)，如脂質(zhì)過(guò)氧化、蛋白質(zhì)氧化和 DNA 損傷。

　　具體而言，羥基自由基可以與細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，破壞膜的完整性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)泄漏。超氧陰離子可以穿透細(xì)胞，在線粒體中誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)，擾亂正常的能量代謝。活性氮物種與 DNA 堿基相互作用，形成 DNA 加合物，最終導(dǎo)致基因突變，促使癌細(xì)胞凋亡。

　　3.2 對(duì)癌細(xì)胞膜和細(xì)胞器的直接影響

　　除了活性物種的作用外，等離子體中的電場(chǎng)和離子流等物理因素也能直接影響癌細(xì)胞膜。等離子體處理可以增加膜的通透性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外離子交換失衡，破壞細(xì)胞內(nèi)離子平衡，損害正常的生理功能。

　　此外，等離子體還會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器，如線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，改變它們的結(jié)構(gòu)并導(dǎo)致功能受損。這會(huì)干擾諸如能量產(chǎn)生、蛋白質(zhì)合成和運(yùn)輸?shù)戎匾^(guò)程，從多個(gè)角度共同促使癌細(xì)胞死亡。

　　4. 等離子體與化療藥物的協(xié)同機(jī)制

　　在癌癥治療中，尋找更有效的策略至關(guān)重要。雖然等離子體單獨(dú)作用于癌細(xì)胞的機(jī)制已經(jīng)明確，但與化療藥物聯(lián)合使用時(shí)的協(xié)同機(jī)制已成為新的研究熱點(diǎn)。本章深入分析了這些協(xié)同原理，涉及三個(gè)關(guān)鍵方面：增強(qiáng)藥物吸收、激活藥物靶點(diǎn)和協(xié)同誘導(dǎo)凋亡。目的是揭示這種聯(lián)合治療如何克服傳統(tǒng)化療的局限性，并為提高癌癥治療效果開(kāi)辟新途徑。

　　4.1 增強(qiáng)藥物吸收

　　化療藥物的療效取決于其進(jìn)入癌細(xì)胞的能力。然而，癌細(xì)胞會(huì)發(fā)展出耐藥機(jī)制，顯著阻礙藥物吸收，對(duì)化療效果產(chǎn)生不利影響。等離子體處理為這個(gè)問(wèn)題提供了一種新的解決方案，它可以破壞癌細(xì)胞膜的完整性并增加其通透性。這為化療藥物進(jìn)入癌細(xì)胞創(chuàng)造了更有效的途徑。例如，研究表明，在等離子體與順鉑聯(lián)合治療肺癌細(xì)胞時(shí)，癌細(xì)胞對(duì)順鉑的吸收量顯著增加，從而提高了整體的抗癌 efficacy。

　　4.2 激活藥物靶點(diǎn)

　　一些化療藥物通過(guò)作用于特定的細(xì)胞靶點(diǎn)，如 DNA 修復(fù)蛋白或微管蛋白，來(lái)發(fā)揮其抗癌作用。等離子體產(chǎn)生的活性物種可以獨(dú)特地修飾或激活這些靶點(diǎn)，增強(qiáng)藥物與靶點(diǎn)相互作用的效力。例如，等離子體處理可以氧化癌細(xì)胞中的 DNA 修復(fù)蛋白，抑制其修復(fù)功能。因此，癌細(xì)胞修復(fù) DNA 損傷的能力降低，從而放大化療藥物對(duì) DNA 的損傷效果。

　　4.3 協(xié)同誘導(dǎo)凋亡

　　等離子體和化療藥物都有其獨(dú)特的誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的途徑，當(dāng)聯(lián)合使用時(shí)，它們會(huì)產(chǎn)生顯著的協(xié)同效應(yīng)，大大增加凋亡的程度。具體而言，等離子體可以激活癌細(xì)胞內(nèi)的凋亡信號(hào)通路，如線粒體和死亡受體通路，促使癌細(xì)胞自我毀滅。同時(shí)，化療藥物可以抑制抗凋亡蛋白的表達(dá)，降低細(xì)胞對(duì)凋亡的抵抗能力。這些機(jī)制共同作用，使癌細(xì)胞更容易發(fā)生凋亡，從而提高整體治療效果，為患者提供更好的生存前景。

　　5. 等離子體與靶向藥物的協(xié)同機(jī)制

　　在不斷發(fā)展的癌癥治療領(lǐng)域，等離子體與靶向藥物的聯(lián)合使用顯示出巨大的潛力。本章探討這種聯(lián)合使用的協(xié)同機(jī)制，重點(diǎn)關(guān)注三個(gè)方面：改善腫瘤微環(huán)境、增強(qiáng)靶向藥物結(jié)合的特異性和克服靶向藥物耐藥性。這些見(jiàn)解為臨床應(yīng)用提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)，并推動(dòng)癌癥治療向更精準(zhǔn)和有效的方向發(fā)展。

　　5.1 改善腫瘤微環(huán)境

　　靶向藥物的療效在很大程度上受腫瘤微環(huán)境的影響。腫瘤組織中常見(jiàn)的缺氧和間質(zhì)壓力增加等情況往往會(huì)削弱靶向藥物的作用。等離子體通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞因子和血管生成因子，為解決這些挑戰(zhàn)提供了潛在的方案。例如，等離子體處理可以減少腫瘤組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的表達(dá)，抑制血管生成。這不僅減少了腫瘤細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，還優(yōu)化了腫瘤內(nèi)的血流和氧合，使靶向藥物能夠更有效地殺死癌細(xì)胞，提高整體治療效果。

　　5.2 增強(qiáng)靶向藥物結(jié)合的特異性

　　靶向藥物通常通過(guò)與癌細(xì)胞表面的特定受體或標(biāo)志物結(jié)合來(lái)發(fā)揮其抗癌作用。等離子體處理在這個(gè)過(guò)程中可以發(fā)揮獨(dú)特的作用，它可以改變癌細(xì)胞表面的分子構(gòu)象或改變相關(guān)分子的表達(dá)水平，最終使靶向藥物的結(jié)合更加有效。例如，在使用等離子體聯(lián)合表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）靶向藥物治療 EGFR 陽(yáng)性癌細(xì)胞時(shí)，等離子體可以增加癌細(xì)胞表面 EGFR 的表達(dá)。這顯著提高了靶向藥物與癌細(xì)胞的結(jié)合效率，增強(qiáng)了細(xì)胞毒性作用，為癌癥治療開(kāi)辟了新途徑。

　　5.3 克服靶向藥物耐藥性

　　雖然靶向藥物在癌癥治療中被廣泛使用，但癌細(xì)胞產(chǎn)生的耐藥性是一個(gè)主要挑戰(zhàn)。等離子體與靶向藥物聯(lián)合使用通過(guò)多種途徑為解決這一問(wèn)題提供了有希望的方案。一方面，等離子體可以抑制癌細(xì)胞內(nèi)耐藥相關(guān)蛋白的表達(dá)和活性，恢復(fù)它們對(duì)靶向藥物的敏感性。另一方面，等離子體產(chǎn)生的活性物種可以直接作用于耐藥癌細(xì)胞，繞過(guò)它們的耐藥機(jī)制，增強(qiáng)靶向藥物的細(xì)胞毒性。這種雙重作用為提高癌癥治療效果提供了新的策略和方向。

　　6. 等離子體與免疫治療藥物的協(xié)同機(jī)制

　　隨著癌癥治療的不斷創(chuàng)新，等離子體與免疫治療藥物的聯(lián)合應(yīng)用已成為一個(gè)有前景的方向。本章重點(diǎn)關(guān)注這種聯(lián)合應(yīng)用背后的協(xié)同機(jī)制，深入分析其原理。通過(guò)激活免疫系統(tǒng)以克服腫瘤免疫逃逸、增加腫瘤抗原暴露以增強(qiáng)免疫細(xì)胞識(shí)別以及協(xié)同增強(qiáng)免疫細(xì)胞的細(xì)胞毒性，這些機(jī)制為優(yōu)化癌癥免疫治療策略和提高治療效果提供了重要的理論支持和實(shí)踐指導(dǎo)。

　　6.1 激活免疫系統(tǒng)

　　免疫治療藥物通過(guò)激活免疫系統(tǒng)來(lái)識(shí)別和消除癌細(xì)胞。然而，腫瘤細(xì)胞通常會(huì)發(fā)展出免疫逃逸機(jī)制，限制藥物的療效。等離子體可以作為一種免疫佐劑，通過(guò)激活免疫細(xì)胞（如樹(shù)突狀細(xì)胞和 T 淋巴細(xì)胞）并調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌來(lái)增強(qiáng)免疫反應(yīng)。例如，等離子體處理可以促進(jìn)樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟及其抗原呈遞能力，有效激活 T 淋巴細(xì)胞，從而增強(qiáng)免疫治療藥物的療效。

　　6.2 增加腫瘤抗原暴露

　　癌細(xì)胞表面的腫瘤抗原是免疫系統(tǒng)識(shí)別和攻擊的關(guān)鍵靶點(diǎn)。然而，腫瘤通常會(huì)采用復(fù)雜的機(jī)制來(lái)隱藏或下調(diào)這些抗原，從而逃避免疫監(jiān)視和攻擊。等離子體處理為解決這一問(wèn)題提供了有效的方法。它可以破壞腫瘤細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)完整性，暴露以前隱藏的細(xì)胞內(nèi)抗原，提高免疫細(xì)胞識(shí)別和殺死腫瘤細(xì)胞的效率。此外，等離子體產(chǎn)生的活性物種可以對(duì)腫瘤抗原進(jìn)行化學(xué)修飾，增強(qiáng)其免疫原性，進(jìn)一步優(yōu)化免疫治療的效果，為癌癥免疫治療開(kāi)辟了新方向。

　　6.3 協(xié)同增強(qiáng)免疫細(xì)胞的細(xì)胞毒性

　　在癌癥治療中，等離子體與免疫治療藥物的聯(lián)合應(yīng)用顯示出獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。它們的協(xié)同效應(yīng)顯著增強(qiáng)了免疫細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性活性。具體而言，等離子體可以上調(diào)免疫細(xì)胞表面激活受體的表達(dá)，增強(qiáng)其細(xì)胞毒性功能，使其能夠更有效地攻擊癌細(xì)胞。同時(shí)，免疫治療藥物可以抑制免疫檢查點(diǎn)，解除對(duì)免疫細(xì)胞的抑制，充分釋放其活性。當(dāng)聯(lián)合使用時(shí)，這些機(jī)制極大地增強(qiáng)了免疫細(xì)胞破壞癌細(xì)胞的能力，為患者帶來(lái)更好的治療效果和康復(fù)前景，同時(shí)推動(dòng)癌癥治療的發(fā)展。

　　7. 結(jié)論

　　總之，等離子體聯(lián)合藥物治療在癌癥治療中表現(xiàn)出顯著的協(xié)同機(jī)制。通過(guò)增強(qiáng)藥物吸收、激活藥物靶點(diǎn)、改善腫瘤微環(huán)境、克服藥物耐藥性和激活免疫系統(tǒng)，等離子體與化療藥物、靶向藥物和免疫治療藥物的聯(lián)合使用有望提高治療效果，為癌癥患者帶來(lái)新的希望。

　　然而，等離子體輔助藥物治療仍處于研究階段，還有許多問(wèn)題有待解決，如等離子體的最佳治療參數(shù)、聯(lián)合治療的安全性及其長(zhǎng)期療效。未來(lái)的工作應(yīng)側(cè)重于進(jìn)行進(jìn)一步的基礎(chǔ)研究和臨床試驗(yàn)，以優(yōu)化基于等離子體的聯(lián)合治療方案。這將有助于加速這一新興治療策略在臨床癌癥治療中的應(yīng)用和發(fā)展，為精準(zhǔn)腫瘤學(xué)提供更有效的工具。

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